Sistema digestório

A classificação dos nutrientes organiza-se, na verdade, segundo critérios de função e de essencialidade, e não apenas de quantidade, o que explica por que a água, embora não forneça energia nem seja matéria-prima estrutural no sentido clássico, é tratada à parte. Do ponto de vista energético, carboidratos e lipídios são oxidados na respiração celular para gerar ATP, sendo que um grama de lipídio libera cerca de 9 kcal contra aproximadamente 4 kcal de carboidratos e proteínas — razão pela qual, na prática clínica, o teor calórico de um alimento começa por identificar sua composição em macronutrientes.

O sistema digestório humano é um tubo contínuo de cerca de 9 metros que se estende da boca ao ânus, anatomicamente dividido em regiões com funções especializadas: boca, faringe, esôfago, estômago, intestino delgado (duodeno, jejuno e íleo) e intestino grosso (ceco, cólon e reto), além das glândulas anexas, como salivares, fígado e pâncreas. O que confere a esse conjunto a capacidade de digerir e absorver nutrientes não é apenas a presença das enzimas em cada trecho, mas a coordenação entre a motilidade e o ambiente químico local: a mucosa varia de epitélio estratificado pavimentoso na boca e esôfago, protegido contra abrasão, para epitélio simples cilíndrico no estômago e intestino, adaptado à secreção e absorção.

Essa transição histológica é acompanhada por mudanças de pH: ácido no estômago (pH próximo de 2, mantido pelo HCl das células parietais) e alcalino no duodeno (pH em torno de 8, graças ao bicarbonato pancreático e da bile), o que ativa enzimas específicas e inativa outras. Como exemplo concreto, considere a digestão de uma proteína da carne: no estômago, a pepsina, ativada em pH ácido, cliva a proteína em peptídeos; no duodeno, o quimo ácido é neutralizado pelo bicarbonato e as peptidases pancreáticas e intestinais completam a hidrólise em aminoácidos, absorvidos no íleo pelas vilosidades e transportados ao fígado pela veia porta.

Na cavidade oral, a digestão é simultaneamente mecânica e química: os dentes fragmentam o alimento, aumentando a superfície de contato, enquanto as glândulas salivares — parótidas, submandibulares e sublinguais — liberam cerca de 1 a 1,5 litro de saliva por dia, fluido rico em água, muco, lisozima (ação bactericida), bicarbonato (que mantém o pH próximo de 7) e a enzima amilase salivar. Essa enzima hidrolisa ligações glicosídicas do amido, produzindo maltose e dextrinas, mas atenção: ela só atua em pH neutro e é inativada no estômago ácido, o que explica por que a digestão do amido é retomada depois no intestino delgado pela amilase pancreática.

Vale notar que o peristaltismo é tão eficiente que a gravidade não é essencial: pessoas que engolem líquidos de cabeça para baixo conseguem conduzi-los ao estômago.

O estômago não é apenas um saco onde o alimento espera: é uma câmara de reação química protegida por um epitélio que se renova a cada poucos dias. Sua mucosa é formada por glândulas gástricas com tipos celulares distintos — as células parietais (oxínticas) bombeiam H⁺ para o lúmen por meio da bomba de prótons H⁺/K⁺-ATPase, gerando o pH próximo de 2, enquanto as células principais (zimogênicas) secretam pepsinogênio, e as células mucosas liberam o muco alcalino que forma a barreira física e química contra a autodigestão. A acidez tem função dupla: desnatura proteínas (desenrola a estrutura terciária, expondo as ligações peptídicas) e converte o pepsinogênio inativo em pepsina ativa, além de matar grande parte dos microrganismos ingeridos e favorecer a absorção de ferro e cálcio.

O intestino delgado é o órgão onde a digestão química se completa e onde ocorre a absorção da quase totalidade dos nutrientes, e entender seu funcionamento exige articular três elementos: a ação enzimática, a arquitetura da mucosa e o transporte através do epitélio. No duodeno, a chegada do quimo ácido do estômago estimula a secreção de secretina e colecistocinina, hormônios que promovem, respectivamente, a liberação de bicarbonato e enzimas pelo pâncreas e a contração da vesícula biliar. A bile não contém enzimas, mas emulsifica as gorduras, aumentando a superfície de contato para a lipase pancreática; já as enzimas pancreáticas (tripsina, quimotripsina, amilase e lipase) e as entéricas, como as dissacaridases e peptidases da borda em escova, clivam macromoléculas em monômeros.

Esses monômeros atravessam os enterócitos por difusão, transporte ativo ou endocitose: os carboidratos e aminoácidos caem na corrente sanguínea via capilares da vilosidade, enquanto os lipídios, reesterificados em triglicerídeos, formam quilomícrons que entram nos vasos linfáticos (lactíferos) — detalhe que explica por que gorduras não passam diretamente pelo fígado.

A bile é uma secreção de natureza não enzimática cuja relevância aparece justamente quando se entende o problema físico da digestão de lipídios: como a lipase pancreática é hidrossolúvel e as gorduras formam uma fase apolar separada, o contato entre enzima e substrato fica restrito à superfície da gota, tornando a digestão lenta. A bile resolve isso promovendo a emulsificação, isto é, a fragmentação mecânica das gorduras em micelas microscópicas, o que multiplica enormemente a área interfacial exposta à enzima — fenômeno comparável ao que ocorre quando se lava uma panela engordurada com detergente: a gordura não "desaparece" quimicamente, apenas se dispersa em gotículas que a água consegue carregar.

Os sais biliares, derivados do colesterol, são anfipáticos: a face hidrofóbica se associa à gordura e a hidrofílica à água, estabilizando essas micelas e permitindo, ainda, a formação de micelas mistas que transportam os produtos da digestão (ácidos graxos, monoglicerídeos e vitaminas lipossolúveis A, D, E e K) até a borda em escova do intestino delgado para absorção.

Vale notar que, sem a vesícula (por exemplo, após colecistectomia), o fígado continua produzindo bile, que passa a fluir de forma mais contínua e diluída — daí a intolerância relativa a refeições muito gordurosas nesses pacientes, exemplo clínico frequente.

O suco pancreático merece atenção especial porque é o único que reúne enzimas capazes de digerir os três grandes grupos de nutrientes e ainda controla o pH do intestino delgado. Sua secreção é regulada por dois hormônios duodenais: a secretina, liberada quando o quimo ácido chega ao duodeno, estimula a produção da porção aquosa rica em bicarbonato, enquanto a colecistocinina (CCK), liberada na presença de gorduras e proteínas, estimula a secreção da porção enzimática e a contração da vesícula biliar. Esse mecanismo é um exemplo clássico de coordenação neuro-hormonal da digestão e costuma ser cobrado em questões que pedem a relação entre acidez do quimo e liberação de secretina.

Outro ponto crucial é que as enzimas proteolíticas são liberadas como zimogênios inativos, como o tripsinogênio e o quimotripsinogênio, justamente para evitar a autodigestão do pâncreas; o tripsinogênio só se torna tripsina ativa pela ação da enteroquinase, enzima da borda em escova do duodeno, e a tripsina ativa, por sua vez, ativa os demais zimogênios. Esse detalhe explica por que a pancreatite aguda ocorre quando há ativação precoce das enzimas dentro do próprio pâncreas, levando à autodigestão do órgão.

O suco entérico é uma secreção de composição enzimática peculiar: além das enzimas que atuam na luz intestinal, apresenta as chamadas enzimas "de borda em escova", que não são secretadas livremente, mas ficam ancoradas na membrana apical dos enterócitos, voltadas para o lúmen. Essa organização é funcionalmente decisiva, pois garante que a hidrólise final dos nutrientes ocorra junto à superfície de absorção, acoplada ao transporte de monômeros para dentro da célula — um processo chamado digestão membranar ou de contato, descrito por Ugolev. O exemplo clássico é a digestão da lactose: a lactase, ancorada na borda em escova, cliva a lactose em glicose e galactose, que são imediatamente captadas por transportadores SGLT1 e GLUT2.

Em pessoas com hipolactasia primária, a queda na produção da enzima a partir da adolescência faz a lactose não digerida permanecer no lúmen, exercendo efeito osmótico e sendo fermentada pela microbiota colônica, o que produz gases e ácidos orgânicos e explica a diarreia osmótica característica. Já a enterocinase tem papel regulador à distância: ao converter o tripsinogênio em tripsina, desencadeia a cascata que ativa quimotripsinogênio, procarboxipeptidases e proelastase, de modo que uma falha nessa etapa compromete toda a digestão proteica. Note ainda que o suco entérico não contém enzimas capazes de digerir carboidratos complexos ou proteínas inteiras: ele só finaliza o que as enzimas pancreáticas e salivares já fragmentaram, o que explica por que a remoção cirúrgica de grandes porções do intestino delgado gera má absorção mesmo com pâncreas íntegro.

O intestino grosso, embora não produza enzimas digestivas relevantes, é o principal sítio de recuperação de água e eletrólitos: a cada dia chegam cerca de 1,5 L de quimo ao ceco, e as fezes eliminadas contêm apenas 100-200 mL de água, diferença reabsorvida sobretudo nas porções proximal e transversa por transporte ativo de sódio seguido de água por osmose, o que explica a diarreia osmótica quando esse mecanismo é saturado por solutos não absorvidos, como a lactose em indivíduos intolerantes. O cólon abriga cerca de 10¹⁴ microrganismos, dez vezes mais que o número de células humanas, distribuídos em gradiente decrescente do ceco ao reto, com predominância de anaeróbios obrigatórios como Bacteroides, Bifidobacterium e Clostridium; essas bactérias fermentam fibras não digeríveis em ácidos graxos de cadeia curta (acetato, propionato e butirato), sendo o butirato a principal fonte energética dos colonócitos, o que explica por que dietas pobres em fibras aumentam o risco de câncer colorretal.

Além disso, a microbiota sintetiza menaquinonas (vitamina K2) e várias vitaminas do complexo B, metaboliza bilirrubina em urobilinogênio e desconjuga ácidos biliares, e modula a imunidade da mucosa ao estimular a produção de IgA secretora e manter um estado de tolerância imunológica. Como exemplo concreto, um paciente submetido a antibioticoterapia de amplo espectro tem a microbiota drasticamente reduzida, o que permite a proliferação de Clostridium difficile, produtor de toxinas que causam colite pseudomembranosa, quadro que ilustra como o equilíbrio microbiano é essencial à saúde intestinal e que pode ser tratado com transplante de microbiota fecal.